易性癖（transsexualism）也称性别转换症，是性身份的严重颠倒。患者通常持续地感受到其生物学性别与心理性别之间的矛盾或不协调性，他们深信自己是与自己解剖学性别相反的另一性别的成员。关于易性或性别转换的记载在神话和宗教等文献中已有数千年的历史了。在最初的性医学研究中也曾涉及过有关现象和问题，但都没有将其独立区分为一种性变态或性偏离，如克拉夫特－埃宾在其性医学和性科学的奠基性著作——《性精神病态》（1886）中只是把易性癖作为同性恋的某种情况考虑，认为希望改变性别只是同性恋不断发展的结果，并且也未予以命名。其后，蔼理士等性心理学家虽也曾对易性癖病例进行描述，但仍未能真正区别于异性装扮癖和同性恋。对易性癖现象的深入研究了解并取得重要进展是近40年的事，Cauld-well（1949）于20世纪40年代末首先对易性癖进行了命名，并介绍了一位女孩想成为男孩的病例。其后一系列病例被广泛报道，使易性癖成了社会中十分引人瞩目的一个焦点，引起了性科学界和公众的广泛兴趣。20世纪60年代中期，易性癖的特征得到了较深入的概括和确定，Hoenig，（1964）概括易性癖特征为：①深信其内在是真正的异性；②声称自己是异性，但躯体发育不正常；③寻求医学帮助以使其身体变为自己所体会的性别；④希望周围人按其体验到的性别接受自己。虽然目前在少数科普文献中仍有混淆易性癖和同性恋或异性装扮癖的倾向，但性科学和性医学界已公认易性癖是独立的一种性偏离，并确定为性身份识别障碍性性偏离，根本不同于一般性欲倒错或同性恋。

虽然新闻报道中经常可以见到关于某位男士希望成为女士和某位女士希望成为男士，并通过手术达到目的的描述，但实际上易性癖是相当少见的。有人曾估计其在男性中的发生率为1/10万，在女性中的发生率为1/13万；但目前尚无可靠的调查结果。

（一）发病原因

所谓性身份是人对自身性属性的自我体验和辨识，它与代表生物学性别的基因或生殖器性别是不同的，这是因为，尽管两者通常均有明显的同一性，但两者又有相对的独立性。性身份的核心或基本内容，即我是男性或我是女性的自我确认在人类约于3岁时完成，有关意识的萌芽可能在出生时就已存在了。一般认为这种核心性身份确定受生物因素、生殖器解剖因素和环境教育等因素的影响。在某种情况中，如出生时生物性别不明，性别心理辨识错误，自觉性别在3岁时仍是颠倒的，则以后就极难改变了，到了儿童期或青春期几乎不可能重新建立正确的自觉性别。即使在基本或核心性身份建立以后，如果在生活过程中，采取了某些与性有关但很不符合自我性别辨识的行为时，还有可能发展成一种后发的性行为性别，而不同于核心性心理性别，随后发展为一种特殊的性定向。可能造成易性癖的因素很多，这里简单分述一些主要情况，供参考。

1.遗传因素和器质性病变有人曾报道过一些染色体异常患者，如47，XYY核型和47，XXY核型的性染色体数目异常综合征患者可伴有易性癖；还有人发现脑肿瘤患者和蝶鞍区不对称扩大（提示存在垂体瘤）者也可伴有易性癖；但这些资料均未能显示关于遗传缺陷或病变与易性癖之间的必然联系。还有人报道过家族性易性癖的病例，这也提示遗传因素可能在易性癖发生中有一定作用，但有关资料或研究尚不充分，无法确定遗传与易性癖的明确关系。Hoenig（1979）曾对46例易性癖患者进行了包括过度换气和闪光刺激诱发在内的脑电图检查，发现脑电图异常者为33％，比例相当高。其中女性异常率为75％，男性异常率为38％，而且脑电图异常多发于颞叶。脑电图异常者常伴发人格障碍，1/3为强迫型人格或不适当型人格，并有较高比例的精神病家族史。这提示易性癖有一部分可能是神经病变的症状性表现。然而，Pauly（1974）综述了文献中的80例男性易性癖病例道，仅发现一例为XO/XX镶，而在95％的病例中均未见明显的身体方面的异常；另外不少观察者也发现易性癖者在日常生活中的其他方面大多是完全正常的。我们估计，遗传因素或器质性病变在易性癖发生中的影响或作用可能是很有限的。

2.生理发育因素生物学研究表明，哺乳类的早期胚胎原始性模式是雌性的，雄性性器官只是后来由于雄性激素的影响而分化出现的。人类情况也很类似，7周前的胚胎无法区分男性或女性，原型为女性，形成男性则需要雄性激素的作用。具有双向发展的原始性腺开始出现于第6周胚胎，男性原始性腺约在第8周分化功能性睾丸，具备了分泌睾酮的能力；而女性原始性腺约在第12周才开始卵巢分化。此后的性分化分别在外生殖器、内生殖器和脑3个不同解剖部位进行，在此过程中睾酮的水平是具有决定性作用的，不管基因性别如何，胎儿睾丸尚可释放另一种抑制苗勒管的物质，可抑制苗勒管向子宫和输卵管分化，而使其保留为男性化的输精管、精囊和射精管。雄激素（睾酮）决定的性分化过程在外生殖器和内生殖器部分与染色体或基因性别有关，可使46，XY核型的男性胎儿在原应发展为阴蒂、阴蒂包皮和大小阴唇的部位分化为阴茎、阴茎皮肤和阴囊。睾酮对脑的性分化作用似乎与染色体或基因性别无关，是独立于染色体之外进行的，雄激素可在胎儿发育过程中的某个阶段使下丘脑雄激素化，从而可抑制后来女性表现的下丘脑－垂体－性腺轴系统的周期性功能变化。动物实验结果表明，雄

激素对大脑的其他部位也有影响，通过影响各种出生后的行为，形成行为性差异的基础。虽然有人对把有关结果引用在人类身上持怀疑态度，但多数人普遍认为胎儿期和围生期雄激素水平对神经系统的性分化是有一定作用的。不少性医学工作者认为，胚胎或胎儿期神经内分泌系统的某些变化是日后易性癖发生或发展的基础，这一认识颇有道理，但有关研究因难以开展，至今尚无定论。

关于易性癖者内分泌情况的研究，Starka（1975，1977）等在报告中指出，男性易性癖者血浆睾酮水平明显低于正常男子的水平，女性易性癖者血浆睾酮水平明显高于正常女性的水平。但其他一些研究者却发现，易性癖男性和女性的基础激素水平通常仍在正常范围内。有人还发现尽管女性易性癖的基础激素水平正常，但她们存在着促性腺激素分泌反应异常，当给予合

成促性腺激素释放因子时，有关激素释放情况显示了一种介乎正常女性和正常男性之间情况的模式。目前对易性癖的内分泌情况的研究尚不充分，估计性激素方面的问题在易性癖的发生或表现中有一定意义，但明确有关作用或影响尚需进一步的调研工作。

3.性器官形态性器官尤其是外生殖器的形态与性身份的确立有密切关系，一个发育正常的新生儿，来到人间就以其生殖器解剖形态向人们发出了其性别的信息，这种体征首先影响了孩子的父母，从而构成了双亲对孩子性别的认定。孩子本身在成长过程中，也逐渐形成了符合其生殖器性别的性身份。如孩子出生时，外生殖器就发育分化不良或存在某些畸形，使孩子的生物学性别不明或进行了错误的认定，则可能使孩子无法确立符合其基因性别的性身份，从而导致日后的易性癖。不过，在医学技术发达的今天，婴幼儿的外生殖器畸形多可得到及时的解决，故实际上因性器官形态问题导致的易性癖是十分罕见的。

4.生理发育、环境影响和心理因素生理发育因素和环境社会因素对自觉性别的建立有着极大的影响。人的自觉性别是通过对自我性体像的理解以及对神经内分泌和排尿等生理活 408第三篇常见疾病的临床心理治疗

动机制而初步明确，并通过父母的示范作用、社会的强化以及语言的影响等而得以发展的。婴儿自出生起即不断获得关于其性别归属的各种信息，这些信息早期主要来自父母、家人与玩伴。父母的形象是孩子学习的榜样，并教给孩子与其性别相适应的各种行为。待孩子学习语言时，很快就能懂得男女性别属性哪个是符合自己的。

假如双亲对孩子的性别进行了错误的指定，如父母盼望生女孩，于是把新生的男孩当女孩对待，取女名，着女装，找女玩伴，并进行女性化教育，则可能使男孩对自己的自觉性别发生颠倒，日后发展为易性癖。若父母的举止不当，可通过学习机制使孩子的性心理及行为发生改变，出现希望或自认为异性的趋向，也影响其性身份的正确认定。在某些情况中，由于缺乏同性示范作用影响，从小一直与异性相伴，也可能是易性癖出现的一个原因。无论男孩和女孩在哺乳和襁褓其间，一般均与母亲发生密切关系，这种关系对女孩无疑是有利于其女性化的，但对男孩也可能带来一定女性化影响。如果环境又是一个缺少男性的单亲家庭，这种影响会更大，使孩子在一开始就对解剖结果所指定的性别无法作出明确的理解，而把异性（母亲）作为自己的榜样，从而认定自己与母亲同一性别，这可能是男性易性癖发生率稍高于女性的原因 之一。

很多易性癖的研究者都认为，某种特殊的亲子关系是造成易性癖出现的主要原因。典型的易性癖者从小就显示了持续性的异性行为，并有亲子关系紊乱的背景。如很多典型男性易性癖者均有一个较强的双性人格的母亲，这些母亲通常又是不幸福的或受压抑的，并且嫁的多是远离的、被动性强的男性。这种母亲一般以通过生了一个漂亮的男孩而感到获得了新生，她们把爱和欢乐寄托在孩子身上，成年累月地把孩子拥抱在身体上和心灵上，这种过分密切的肉体和心理共栖关系使孩子的女性化趋势加强。女性易性癖者也有类似情况，如有人指出，在不少患者的幼年，母亲受到压抑并且在心理上与家人存在距离，而父亲又是阳刚气十足，不但不帮助缓解妻子的压抑感，而且不鼓励女儿的女性化发展。在这种环境中，女孩到了三四岁时就显示了男性的兴趣和行为，而且其男性行为是被鼓励的，最终将导致易性癖的发生。

总之，易性癖是一种早期性身份确立障碍、使自觉性别发生逆转的结果，各种影响性心理与性身份建立的因素都可能造成易性癖的发生，其中比较重要的是父母、社会自觉或不自觉地迫使幼年的孩子进行异性活动或采取异性行为。