心境障碍（mood disorder），是指由各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。此类精神障碍通常有反复发作倾向，间歇期完全缓解，发作症状较轻者可达不到精神病的程度。
本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。
1.躁狂发作指患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越，甚至发生意识障碍，严重者可出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神病性症状。
2.抑郁发作指患者心境低落，与所处的境遇不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态。严重者可出现妄想、幻觉等精神病性症状，某些病例焦虑与运动性激越比抑郁更为显著。
根据ICD-10的分类，心境障碍可分为①躁狂发作；②双相障碍；③抑郁发作；④复发性抑郁发作；⑤持续性心境障碍；⑥其他心境障碍；⑦未特定的心境障碍。在ICD-10中将仅有抑郁发作而无躁狂发作者称为单相，有躁狂发作者称为双相，躁狂和抑郁发作分别根据严重程度分为轻、中、重，再按有无精神病性症状分别列出。
一、流行病学
2004年，世界精神卫生调查委员会（World Mental Health Survey Consortium，WHM）报
道了14个国家心境障碍流行病学的调查结果，各国心境障碍的年患病率在0.8％~9.6％，其中美国最高，尼日利亚最低；我国北京、上海分别为2.5％和1.7％。中国台湾、香港等地华人抑郁症患病率也比较低，如在包括我国台湾省在内的10个国家和地区进行的调查中发现，在台湾省人群中抑郁症终身患病率为1.5％。而采用美国标准在日本调查发现心境障碍终身患病率为20％左右，与西方国家接近。
1982年全国12个地区流行病学调查，调查结果情感障碍的总患病率为0.76％，与1973年林宗义在台湾省的调查结果0.70％相近。时点患病率为0.37％。该项调查精神分裂症的总患病率为5.69％，时点患病率为4.75％，精神分裂症比心境障碍的患病率高7.5倍。
二、发病原因
心境障碍的病因目前还不完全清楚，但大量资料显示某些心理社会因素和生物因素对情绪的异常有明显的影响。
（一）心理社会因素
长期以来对情感疾病的生物学研究颇多，近年心理社会因素在心境障碍，特别是抑郁症的发生、发展、预防和治疗上的重要性，越来越引起人们重视。如意外灾害、亲友亡故、经济损失等严重负性生活事件往往构成抑郁症的致病因素。社区调查表明，在以往半年中曾经遭受严重负性生活事件者患病的概率以及自杀的危险率分别为一般人群的6倍和7倍。另有研究证明、家庭矛盾、经济拮据、人际纠纷、失业和罹患慢性躯体疾病等一般性生活事件的强度虽不如急性重大生活事件，但若长期持续存在也能诱发抑郁障碍。
然而并非每个遭受重大生活事件者都得精神病，也不一定都得情感性疾病，而且情感疾病尚有遗传、生理、生化等生物学因素，这些生物的、心理社会的因素错综复杂，迄今还没有确定那一种因素起决定作用。不应人为地把生物学、社会心理学因素相互割裂开来，因为心理社会应激也是通过大脑中介的。负性生活事件作为一种心理因素可起扳机作用，诱发一次发作。
（二）遗传因素
1.家系研究 本病患者的一级亲属中患同病的概率颇高。Winokur 和 Clayton（1967）发现，索引病例的父母如无本病，则患者的同胞的患病概率为12％，如父母之一患本病，同胞的患病概率为26％，如父母均患本病，同胞的患病概率高达43％。大样本人群遗传流行病学调查，揭示心境障碍者亲属患病的概率远高于一般人群的10~30倍，血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病一般规律相符。20世纪60年代以来，由于出现新分类方法，把情感疾病分为单、双相进行研究。Gershon等（1982）发现，单、双相患者一级亲属终生患病危险率为15％~20％，说明本病与遗传关系密切。双相患者一级亲属中有较高的单相患病率，单相一级亲属双相的患病率都较低。由此可见，单、双相的遗传分布既有差异，也有交叉。
2.双生子研究 双生子调查是情感疾病遗传学研究的重要方法，根据单卵双生（MZ）和双卵双生（DZ）同病率差异，分析遗传因素在该疾病发生中的作用。Allen（1970）研究发现单、双相双生子同病率显著不同，单相的同病率MZ为40％，DZ为11％。双相的同病率MZ为72％，DZ为14％。单卵的同病率双相显著高于单相。
3.寄养子研究 寄养子研究是调查从小寄养小孩，患病后其亲生与寄养父母情感疾病的患病率，以排除环境因素的影响。Mendlewicz等（1977）调查29名患本病的寄养子，发现其生身父母之一患本病者为18例（31％），而寄养父母之一患本病者仅7人（12％）。说明患者的子女，即使寄养在正常人家中，日后患本病的概率仍很高。
以上三个方面的资料，均提示本病与遗传有关。
（三）生化方面
1.儿茶酚胺（CA）假说 认为抑郁症系脑内CA不足所致，躁狂症则为CA增多。其主要依据有：①去甲上腺素（NA）的代谢产物MHPG（3甲氧基4乙二醇）的尿排出量抑郁症患者低，躁狂症患者高，转为躁狂前排出量增高。②抑郁症时多巴胺（DA）的主要代谢产物高香草酸（HVA）减少。③抑制CA合成的α－甲基酪氨酸（α－MPT）可控制躁狂，并导致轻度抑郁。④给予DA前体左旋多巴，可使部分单相抑郁症症状改善，并使双相患者导致躁狂。⑤单胺氧化酶抑制药（MAOL）使CA增加，因而出现抗抑郁效应。⑥三环抗抑郁药，可能因阻断对NA的回收，而发挥其药物效应。⑦利血平使脑内突触间隙NA耗竭，故导致抑郁。
2.5-羟色胺（5-HT）假说 有些研究认为，5-HT增多与躁狂症有关，5-HT减少与抑郁症有关。如利血平既能耗竭脑内NA，也同样耗5-HT，因而导致抑郁；MAOI离内5-HT的影响大于对CA的影响，因此其抗抑郁作用可能主要还是使5-HT增高的结果；电抽搐对CA和5-HT都增高，临床上出现抗抑郁效应。有些研究发现，不论是躁狂和抑郁，脑中5-HT的代谢产物，5-羟吲哚醋酸都是减少，提示躁狂和抑郁这两种对立的临床相，具有生化同源性。
3.胆碱能系统 中枢抗胆碱能药可提高情绪。 Janowsky（1972）提出了“胆碱能－肾上腺素能平衡”假说，他认为，抑郁症患者常有胆碱能占优势的躯体症状，拟胆碱能药可加重抑郁，
抗胆碱能药可使症状改善；躁狂症患者肾上腺素能占优势，拟胆碱药毒扁豆碱有时可使躁狂缓
解。因此，胆碱能－肾上腺素能平衡失调，可能是本症的生化基础之一。