强迫性神经症的心理治疗 （一）

强迫性神经症（obsessive compulsive neurosis）是一种以强迫症状为主要临床表现的神经症。强迫症状的特点是有

意识的自我强迫和自我反强迫同时存在，二者的冲突使病人焦虑和痛苦。病人体验到，观念或冲动系来源于自我，但

违反他的意愿，遂极力报抗和排斥，却无法控制，病人认识到强迫症是异常的，但无法摆脱，病程迁延的强迫可表现

为以仪式化动作为主而精神痛苦显著减轻，然而此时社会功能已经严重受损。

1982年我国12个地区精神疾病流行学调查，本病在15-59岁人口中，患病率为0.3％，占全部神经症病例的1.3％，城乡

的患病率相近。某地区调查（1981-1982年），强迫症患病率为0.13％，是全部神经症的10％，女性患病率（0.21％）

略高于男性（0.055％）。在精神科门诊强迫症约占0.15％~2％，国外报道其终身患病率为2％~3％，与我国相近。发

病年龄多在16-30岁，脑力劳动者居多。

一、发病原因

（一）心理因素

正常人偶尔有强迫观念，并不持续。但在生活环境改变、加重责任感、要求；过分严格、处境困难、担心意外，或家

庭不和、性生活不协调、怀孕、分娩等造成紧张，或政治上遭到冲击，濒于破产等使患者遇事谨小慎微、犹豫不决、

反复思考、忧心忡忡，就容易使强迫观念强化，促发强迫症。

弗洛伊德学派把强迫症视为病理的强迫性格的进一步发展。由于防御机制不能处理好强迫性格形成的焦虑，于是产生

强迫症状。行为主义学派则以两阶段学习理论解释强迫症状发生和持续的机制。在第一阶段，通过经典的条件反射，

由于某种特殊情境引起焦虑。为了减轻焦虑，患者产生了逃避或回避反应，表现为强迫性仪式动作。如果借助于仪式

动作或回避反应

可使焦虑减轻，则在第二阶段，通过操作性条件反射，使这类强迫行为得以重复出现，持续下去。中性刺激如语言、

文字、表象和思想与初始刺激伴随出现，则可进一步形成较高一级条件反射，使焦虑泛化。巴甫洛夫学派认为强迫症

是在强烈情感体验影响下，大脑皮质兴奋或抑制过程过度紧张或相互冲突，形成了孤立的病理性兴奋灶；由于条件联

系的形式，使强迫症状固定下来，持续存在，而强迫性对立思维则与超反常相有关。

（二）遗传因素

家系调查的结果表明（Black等，1992），在强迫症患者的一级亲属中焦虑障碍的发病危险率显著高于对照组的一级亲

属，但他们患强迫症的危险率并不高于对照组。如果把患者一级亲属有强迫症状但达不到强迫症诊断标准的病例包括

在内，则患者组的父母强迫症状的危险率（15.6%）显著高于对照组的父母（2.9%）。又有研究显示，强迫症在单卵双

生子中的同病率高于双卵双生子的同病率。这些结果提示，强迫行为的某些素质是可以遗传的。

（三）生化改变

近年来氯丙咪嗪治疗强迫症取得良好的效果。氯丙咪嗪是选择性抑制突角间隙5-羟色再摄取的药物。它作用于5-HT神

经元突触前膜上的5-HT身受体，使其敏感性质降低而减少5-HT的再摄取，提高突触间隙5-HT的浓度，增加5-HT功能。

氟西汀、氟伏沙明等药物具有抑制5-HT重摄取的作用，对强迫症同样有较好的效果。而缺乏抑制5-HT重摄取的其他三

环类抗抑郁剂，如阿米替林、丙咪嗪、去甲咪嗪等，对强迫症的治疗效果不佳。同时研究发现，强迫症状的减轻常伴

有血小板5-HT含量和脑脊溶5-羟吲哚酸含量下降。由此可见，强迫症病人确实存在5-HT功能障碍，与5-HT功能不足有

关。另外一些研究发现，强迫症患者中25％~40％的人氟美松试验不抑制，a-肾上腺素能受体功能异常，多巴胺系统

也有改变。

（四）器质性因素

一些临床证据提示强迫症的发病可能与选择性基底节功能失调有关。脑CT检查可见到有些强迫症患者双侧尾状核体积

缩小（Luxenberg等，1988）；正电子发射脑扫描发现有的强迫症患者双侧尾状核和额皮层外侧代谢率升高（Baxter等，

1987），切除额叶与纹状体联系纤维用以治疗强迫症有效（Kettle和Monks，1986）。有些基底节受损的疾病如抽动秽

语综合征、风湿性舞蹈症等都会有较多的强迫症状出现。说明强迫症的发病可能与基底节功能失调有关。